2011年,研究人員意料之外地發(fā)IFIT蛋白直接與病毒RNA相互作用從而抑制它復制.而在這項新的研究中,麥吉爾大學醫(yī)學院生物化學系Bhushan Nagar教授和奧地利科學院分子醫(yī)學研究中心研究員Giulio Superti-Furga博士領導的一個研究小組則揭示出IFIT蛋白只捕獲病毒RNA背后的機制,從而將病毒RNA與屬于宿主的正常分子區(qū)分開來.Nagar教授解釋道,"諸如病毒和細菌之類的病原體感染是由類似衛(wèi)兵那樣發(fā)揮作用的蛋白組成的免疫系統(tǒng)中的一部分持續(xù)地檢查來自病原體的外源性分子來捕獲到的.一旦病原體被檢測到,宿主細胞快速地發(fā)起免疫反應,這就包括產(chǎn)生一系列防御分子,它們相互協(xié)作從而阻斷和清除感染.IFIT蛋白是這些防御分子中的關鍵性成員."
 

             當病毒侵入細胞時,它能夠產(chǎn)生諸如在一端攜帶三磷酸根的RNA之類的外源性分子以便進行自我復制.這種攜帶三磷酸根的RNA能夠區(qū)分病毒RNA和在人宿主體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的RNA.在這期間,先天性免疫系統(tǒng)的受體通常能夠檢測而來自病毒的外源性分子,開啟細胞內(nèi)信號級聯(lián)放大（signaling cascade）反應而激活被感染的細胞和附近未感染的細胞內(nèi)的一種抗病毒程序.上百種不同的蛋白是作為這種抗病毒程序的一部分而產(chǎn)生的,并且這些蛋白相互協(xié)調來抵抗病毒感染.在Nagar實驗室,研究生Yazan Abbas利用多種生物物理技術,特別是X射線晶體分析法,來直接捕獲在識別外源性RNA時的IFIT蛋白.這項研究有助于深入認識IFIT與RNA之間的相互作用.研究人員確定IFIT蛋白已進化出一種特異性的結合口袋（binding pocket）,而且這種口袋是化學兼容性的,并是足夠大以便只適合病毒RNA的攜帶三磷酸根的末端.人RNA并不能夠與這種口袋緊密地發(fā)生相互作用,從而避免自身免疫反應.