ELISA試劑盒確定了負(fù)責(zé)阻斷癌癥細(xì)胞從肺部移動到身體其它部位的基因。識別能阻斷轉(zhuǎn)移的這個基因，對于肺癌（轉(zhuǎn)移往往迅速發(fā)生）患者的存活率將有很大提高。同時，研究人員解釋了為什么有些腫瘤患者更容易比別人出現(xiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移現(xiàn)象。該研究也可幫助研究人員了解和治療黑色素瘤和宮頸癌的轉(zhuǎn)移過程。

   即使在肺癌的早期階段，癌細(xì)胞往往也能夠發(fā)生轉(zhuǎn)移，研究人員說：癌細(xì)胞要獲得能動性，必須“推翻”通常保持細(xì)胞扎根于各自位置中的細(xì)胞機(jī)制（即保持細(xì)胞粘附在一起的機(jī)制），在癌細(xì)胞遷移的過程中，癌細(xì)胞需開啟和關(guān)閉從細(xì)胞膜伸出的分子錨。

   大約五分之一的肺癌病例會缺少抗癌基因LKB1（也稱為STK11）。LKB1缺失的肺癌往往惡性程度較高，癌細(xì)胞會迅速蔓延。然而，沒有人知道如何將LKB1和粘著斑起來。現(xiàn)在，滬峰研究人員已經(jīng)找到了兩者之間的以及針對此的治療新靶點(diǎn)：即一個鮮為人知的基因稱為DIXDC1。研究人員發(fā)現(xiàn)，DIXDC1接收來自LKB1的指令（信號），從而影響粘著斑，改變它們的大小和數(shù)量。

   當(dāng)DIXDC1被“開啟”，粘著斑變大，變得具有粘性，能使得癌細(xì)胞黏在一起（保持癌細(xì)胞固定）。而當(dāng)DIXDC1被阻斷或失活，粘著斑變?。ǖ珨?shù)量會增多），導(dǎo)致??數(shù)以百計的“小手”將癌細(xì)胞向前拉（使得癌細(xì)胞運(yùn)動能力提高），以應(yīng)答細(xì)胞外信號。癌細(xì)胞這種移動性能的增加有助于癌細(xì)胞從肺部移出，并通過整個身體的血液循環(huán)，移植到別的器官。

  ELISA試劑盒研究人員說：沒有人知道DIXDC1原來在癌癥和轉(zhuǎn)移中是受到抑制的?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)有兩種方法來關(guān)閉這個“保持固定”信號。一種是通過直接抑制DIXDC1，另一種方法是通過刪除LKB1，然后DIXDC1永遠(yuǎn)不會接受到LKB1信號。鑒于此，科學(xué)家們想知道，如果重新激活DIXDC1是否可以阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。該團(tuán)隊采取了DIXDC1低水平和過表達(dá)的癌轉(zhuǎn)移細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在體外和體內(nèi)，DIXDC1的增加確實(shí)抑制了這些細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能力。

   發(fā)現(xiàn)DIXDC1基因功能如此強(qiáng)大，這是令人非常驚訝的，ELISA試劑盒在這個研究開始時，我們不知道DIXDC1參與轉(zhuǎn)移。眼下，?雖然對于攜帶LKB1或DIXDC1變異的癌癥還沒有治療方法，但推測那些缺失DIXDC1基因的肺癌患者可能會從特異性針對粘著斑的癌癥藥物中得到一定的治療效果。